En
el último número del BMJ del mes de julio, se hace una actualización de un tema
frecuente en nuestras consultas: la esteatosis hepática. Nuestro compañero MIR
(4) Armando Castillo nos hace una sinopsis didáctica que publicamos a
continuación.
La
esteatosis hepática NO alcohólica (EHNA)
es más común que la enfermedad alcohólica debido al aumento de la prevalencia
de la obesidad.
Es
la causa más común de anomalías en las pruebas de función hepática.
La
prevalencia mundial es aproximadamente del 20% en la población general y del 70%
en los pacientes con DM2. El primer estadio de la enfermedad se reconoce cuando
el contenido de tejido adiposo sobrepasa el 5% del volumen hepático. La
esteatosis simple es benigna en cuanto al riesgo de progresión a una enfermedad
hepática más avanzada, pero dada su alta prevalencia, representa una causa
importante de cirrosis.
La
esteatohepatitis NO alcohólica (ENA),
que es el siguiente estadio de la enfermedad, sobreviene cuando la inflamación
se mantiene y la prevalencia en la población es del 3-5%; estos pacientes
tienen mayor riesgo de desarrollar fibrosis hepática, cirrosis y carcinoma
hepatocelular.
La
obesidad es el mayor factor de riesgo para desarrollar EHNA. Ser varón, y tener
historia familiar de DM2 también está asociado a la enfermedad, sin importar el
índice de masa corporal. Existe evidencia de una predisposición genética para
acumular grasa hepática a través del gen PNP3A (cribado no recomendado). En
términos estrictos, la EHNA sólo debe ser diagnosticada en personas que NO
consuman alcohol o que lo hagan en cantidades mínimas (ingesta diaria <20 g (2.5 unidades) en mujeres y <30 g (3.75 unidades) en hombres). Deben
considerarse también las causas raras de hígado graso (drogas, incluyendo
amiodarona, diltiazem, esteroides, tamoxifeno y terapia antiretroviral;
nutrición parenteral total; pérdida severa de peso tras un bypass yeyunoileal o
gástrico; lipodistrofia), haciendo una correcta anamnesis.
Muchos
pacientes con EHNA serán obesos o tendrán sobrepeso, asintomáticos y con
pruebas hepáticas normales. Como la EHNA puede tener un curso benigno y
asintomático y no existe evidencia acerca de intervenciones efectivas, no hay
razones para realizar cribado. La condición se sospecha cuando los resultados
de las pruebas hepáticas (analítica de rutina) son levemente anormales: ligero
aumento de la GGT y niveles de ALT más
altos que los de AST (en la ENA y en la hepatitis alcohólica pasa lo
contrario). La GGT y la ALT están más asociadas con el hígado graso visto en la
ecografía (ecogenicidad hepática aumentada) y en la RM.
Cuando
se sospecha la EHNA (antecedentes personales, relación AST:ALT y/o ecografía)
se aconseja al paciente hacer cambios en el estilo de vida y debe repetirse la
analítica en 3-6 meses. Se aconseja el cribado para DM2. Cuando hay aumento
moderado de las transaminasas (1-3 veces por encima del límite normal, AST < ALT) y la información disponible (peso,
lípidos, HbA1C, historia familiar de DM2, ingesta de alcohol) sugiera EHNA, se
repite la analítica nuevamente en 2-3 meses (aconsejando sobre los cambios de
vida) y haciendo un diagnóstico diferencial con patologías hepáticas más
comunes (víricas, autoinmunes, hemocromatosis, hepatitis iatrogénica). Si
persisten las transaminasas aumentadas (3 veces por encima de lo normal, AST < ALT) o el aumento adicional de la ALP, trombocitopenia
o la aparición de signos de hipertensión portal se considerará remitir al
especialista.
La
ecografía hepática no aporta ningún beneficio y no se recomienda a la hora de
hacer el diagnóstico. Para la mayoría de los pacientes con sospecha o
diagnóstico de EHNA, la clave del tratamiento es bajar de peso (dieta y
ejercicio).
El
tratamiento con estatinas es seguro en pacientes con EHNA y no debe evitarse.
El cambio de sonda urinaria,
nos plantea en ocasiones la duda sobre la conveniencia o no de aplicar
profilaxis antibiótica, pues es conocido
el hecho relativamente frecuente de que
tras la intervencion se desencadena un cuadro de infección urinaria que en
ocasiones compromete la salud del paciente, en muchos casos débiles y muy vulnerables. Nuestros compañeros
de Murcia Salud han planteado en su PREEVID de esta semana, esa pregunta -Tras un sondaje vesical, ¿se debe pautar
siempre profilaxis antibiótica? - y revisando las distintas guías tanto europeas como americanas han obtenido
los siguientes resultados:
A propósito de un caso visto recientemente en nuestro servicio de Atención Continuada, el de una paciente joven (26 años) que acudió con precordalgia causada por un infarto de miocardio y cuyo único factor de riesgo era el consumo de cocaína en fines de semana, traemos este post.Las personas que consumen cocaína tienen hasta tres veces más infartos que el resto, según un estudio de la Universidad de Sevilla y el Hospital Universitario Virgen de la Macarena de misma ciudad, publicado en la Revista Española de Cardiologia recientemente.La investigación estudió un total de 5.475.325 pacientes ingresados mayores de 18 años de 87 hospitales durante el periodo 2008-2010La cocaína está asociada al desarrollo de insuficiencia cardíaca. Esta sustancia estimula el sistema nervioso simpático aumentando su sensibilidad a la noradrenalina e incrementando la concentración de adrenalina hasta cinco veces por encima de los niveles normales, promueve la liberación de endotelina-1 (un potente vasoconstrictor), e inhibe la producción de ácido nítrico (el principal vasodilatador). Además, favorece la trombosis coronaria, activando las plaquetas y favoreciendo su agregación.Según el estudio publicado, la franja de edad con mayor prevalencia de trastornos por cocaína entre los pacientes hospitalizados es la de varones de entre 35 y 44 años, seguido del grupo de hombres menores de 35 años, representando un 3,11 % y un 2,9 % de los pacientes, respectivamente.