Cáncer de esófago, factores de riesgo.


  En el ultimo número del NEJM ,se presenta una actualización sobre el cáncer de esófago que paso a resumir en aquellos aspectos más interesantes desde la perspectiva clínica de la Atención Primaria.

  El cáncer de esófago es un cáncer poco frecuente en jóvenes y su incidencia aumenta con la edad, apareciendo la mayoría de los casos a partir de los 70 años. Se conocen dos subtipos principales, el “carcinoma de células escamosas” que es el cáncer de esófago mas frecuente en todo el mundo y supone mas del 90% del total de casos, y es el predominante en Asia, África y América del Sur y también entre los afroamericanos de América del Norte; el alcohol y el tabaco son sus principales factores de riesgo, y la displasia escamosa esofágica es la lesión precursora. Y el “adenocarcinoma” cuya incidencia ha aumentado en las ultimas décadas hasta convertirse en el tipo predominante de cáncer de esófago en América del Norte y Europa, en este, la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) y la obesidad son los principales factores de riesgo. El esófago de Barrett, es la lesión precursora reconocida, puede ser detectado por medio de la endoscopia, y seguido para realizar  tratamiento de las lesiones precancerosas que pudieran aparecer.
Las probabilidades de desarrollar un adenocarcinoma esofágico se multiplican por cinco para las personas con síntomas de ERGE semanales, y por siete para las personas con síntomas de ERGE diarias, en comparación con aquellas que sufren con episodios esporádicos. El riesgo absoluto de desarrollar adenocarcinoma de esófago en una persona de 50 años de edad o más, es de aproximadamente 0,04% por año, no obstante es interesante conocer que hasta un 40% de todos los pacientes con cáncer de esófago no refieren síntomas de ERGE.
El carcinoma de células escamosas de esófago es de tres a cinco veces más probable entre las personas que consumen alcohol (tres o más bebidas al día), y el riesgo aumenta de forma sinérgica con el hábito de fumar. Para en adenocarcinoma, los estudios han demostrado que el hábito de fumar multiplica solo por dos el riesgo y el alcohol en los estudios no presenta asociación. La dieta rica en carnes, grasas y alimentos procesados rojos, se asocia con un mayor riesgo de ambos tipos de cáncer de esófago, mientras que el alto consumo de fibra, fruta fresca y verduras se asocia con un menor riesgo. La obesidad se asocia con un riesgo de adenocarcinoma de esófago que se incrementa por un factor de 2.4 a 2.8. La obesidad abdominal, en particular, se asocia con un mayor riesgo de cáncer de esófago y de Barrett, posiblemente porque el aumento de la presión intragástrica relaja el esfínter esofágico inferior y conduce a la hernia de hiato, y estos factores juntos pueden promover y agravar la ERGE. La adiposidad abdominal es más común en los hombres, lo que   también   ha llevado a especular que tal adiposidad explica algunas diferencias relacionadas con el sexo en el riesgo de cáncer, mas frecuente en varones.
La infección por H.pylori parece disminuir el riesgo de adenocarcinoma de esófago. Un meta-análisis de 15 estudios observacionales mostró que el riesgo de adenocarcinoma disminuyó un 41% entre las personas portadoras de infección H. pylori. La patogenia lo justificaría por conducir a una gastritis, que en última instancia, reduciría la producción de ácido a través de atrofia gástrica, disminuyendo así la exposición del epitelio esofágico al contenido ácido y reducir el riesgo de esófago de Barrett y adenocarcinoma. Sin embargo, el tratamiento y la erradicación de H. pylori en pacientes infectados ni causa ni exacerba la ERGE en la mayoría de los casos. En general, tampoco se ha encontrado ninguna asociación entre H. pylori y el carcinoma de células escamosa.
  El padecer trastornos severos de la motilidad esofágica tipo acalasia también se ha relacionado con un incremento del riesgo de sufrir  carcinoma de células escamosas multiplicándolo por 10.
  La asociación sugerida del consumo de Bifosfonatos con el adenocarcinoma  no ha sido concluyente.       Tampoco los estudios han sido concluyentes en relacionar a presencia de oncogenes del Papiloma Humano con el aumento de riesgo de  carcinoma de células escamosas.
  Como factores protectores se han demostrado útiles los Inhibidores de la Bomba de Protones  disminuyendo el riesgo de displasia de alto grado y adenocarcinoma en pacientes con esófago de Barrett. Por el contrario varios estudios de cohortes retrospectivos no han mostrado reducción en el riesgo de adenocarcinoma en pacientes con ERGE o del esófago de Barrett después de la Cirugía Antirreflujo, por lo que no se recomienda para el único propósito de la prevención del cáncer.
Estudios observacionales también demuestran una reducción del 40 al 50% en el riesgo de adenocarcinomas de esófago y carcinoma de células escamosas en pacientes tratados con Aspirina o AINES cásicos. Sin embargo, un ensayo aleatorizado de tratamiento con Celecoxib diario no mostraron una reducción en el riesgo de cáncer entre los pacientes con esófago de Barrett con bajo o alto grado de displasia.
Un meta-análisis de 13 estudios  mostró una reducción del 28% en el riesgo de adenocarcinoma de esófago entre los usuarios de Estatinas en general, en comparación con los no usuarios, y una reducción del 41% en el riesgo de adenocarcinoma de esófago en pacientes con esófago de Barrett. Sin embargo, hubo una considerable falta de coherencia en estos estudios y no hay asociaciones claras con dosis, duración o tipo de estatina.
La detección endoscópica permite la identificación del esófago de Barrett, que a su vez permite la vigilancia periódica para la detección de la displasia y adenocarcinoma en etapas tempranas. La terapia ablativa endoscópica ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de la displasia y puede tener un papel importante en el tratamiento de adenocarcinoma intramucoso
La tasa de supervivencia global a 5 años para los pacientes con adenocarcinoma de esófago en los Estados Unidos es de aproximadamente 17%, que es ligeramente más alta que la tasa para los pacientes con carcinoma de células escamosa. A pesar del hecho de que la capacidad de detectar las primeras etapas de adenocarcinoma de esófago ha mejorado, la mayoría de los tumores se encuentran cuando están presentes metástasis regionales (en el 30% de los casos) o metástasis a distancia (en el 40% de los casos), y en ese momento la tasa de supervivencia  a los 5 años baja del 39% en los casos de enfermedad localizada al 4% en los casos con metástasis a distancia.
Conocer por lo tanto los factores de riesgo y aplicar estrategias preventivas y de detección temprana es fundamental para mejorar en el futuro el pronostico de esta grave enfermedad.

Repasando patología del pericardio.


   Resultado de imagen de pericardioA propósito de un caso de pericarditis visto recientemente en urgencias, presento un trabajo resumen de "patología del pericardio", no frecuente pero tampoco tan rara, pues en el caso de las pericarditis se reconoce que una gran parte pasan desapercibidas sin diagnosticar por falta de perspicacia del clínico.

Introducción
El pericardio se define como una bolsa fibrosa resistente que envuelve el  corazón y el nacimiento de los grandes vasos. Adherido firmemente a la adventicia de estos y anclado al esternón y xifoides por delante, columna vertebral por detrás y diafragma por debajo. Está inervado fundamentalmente por el vago, aunque los impulsos aferentes del dolor se transmiten por los nervios frénicos que en dirección al diafragma avanzan a los dos lados sobre el pericardio. Compuesto por dos capas, una fibrosa y externa llamada parietal y otra serosa adherida a la superficie del corazón que se denomina visceral, este es la fuente del llamado liquido pericárdico que en pequeña cantidad (normalmente no supera los 50ml) sobrenada, humedece y lubrica las capas en contacto de ambas superficies pericárdicas. Las funciones atribuidas al pericardio son anclar anatómicamente el corazón evitando el bamboleo excesivo en su latir y con los cambios posturales del cuerpo, reducir la fricción del corazón con los órganos y estructuras que lo rodean, servir de barrera de protección de este órgano vital contra la agresión de infecciones, neoplasias…etc desde órganos vecinos más vulnerables. Algunos autores insisten en una función relevante en la dinámica cardiaca que otros no reconocen puesto que su ausencia ya sea congénita o iatrogénica tras una intervención, no ha supuesto ningún trastorno en la efectividad del corazón.

Enfermedades del pericardio
Los procesos nosológicos que pueden afectar al pericardio suponen un abigarrado conjunto de enfermedades de difícil clasificación desde el punto de vista anatómico o etológico, coincidiendo los autores en la clasificación sindrómica como la más útil y didáctica definiendo así de forma no excluyente las enfermedades del pericardio tal como se presentan en la clínica.
Pericarditis aguda.
Derrame pericárdico
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva

   Pericarditis aguda: 

Síndrome ocasionado por la inflamación aguda del pericárdico que se manifiesta fundamentalmente con dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas que puede acompañarse o no, tanto de derrame pericárdico como de signos y síntomas de taponamiento cardiaco. Es un síndrome plurietiológico, son muchas y muy variadas las causas que lo pueden producir, Infecciosas, Vírica (adenovirus v,cosakie parotiditis etc.). Bacteriana (tuberculosis …etc..) Micóticas, amebiasis, protozoos etc.  Inmunológicas, (lupus, esclerodermia…etc). Por vecindad, al afectarse estructuras vecinas. Metabólicas, la más frecuente es la IR (uremia), mixedema. Neoplasia, (Ca pulmón, infiltración linfoma, melanoma..etc). Agentes físicos como la radiación o traumatismos graves. Miscelánea (fármacos, amilodosis, E. de Whipple...etc).la sintomatología clínica que nos orienta en el diagnostico, incluye dolor torácico, de intensidad variable,  localizado en el plano anterior con o sin irradiaciones a hombros cuello que se puede aliviar de forma especialmente característica con la inclinación anterior del tronco (postura de rezo mahometano), fiebre, frecuente aunque puede faltar, no suele ser alta, roce pericárdico, agudo, chirriante, áspero y cambiante, por si solo sería diagnostico de   pericarditis, aunque su ausencia no la excluye derrame pericárdico no siempre presente, disnea y tos, son síntomas nada específicos que en ocasiones pueden acompañar a los anteriores. La exploración complementaria más útil es el ECG pues es muy característico y las anomalías aparecen en el 80-90% de los casos así pues su ausencia no excluye completamente el diagnostico. Estas alteraciones del ECG aparecen en momentos iniciales y consisten en elevación del ST se concavidad superior y localización generalizada en la mayoría de las derivaciones afectando a las distintas caras del corazón, (a diferencia del IM). En algunos casos, la depresión del segmento PR es el único hallazgo ECG. Es típico que en pocas horas el ECG evolucione hasta la normalidad. El ECO cardiograma no aporta al diagnostico mas que la eventual presencia de derrame pericárdico y nos lo cuantifica, la Cardioresonancia nos añade más datos sobre el patrón inflamatorio del pericardio su grosor y valora posible miocarditis que ensombrecería el pronóstico por las graves complicaciones que la acompañan. El laboratorio nos aporta los datos propios de toda enfermedad inflamatoria aguda con elevación de VSG, PCR y leucocitosis la serología frente a gérmenes nos aportarían datos sobre la etiología si fuera infecciosa y los niveles de  troponinas nos informaran del grado de afectación del miocardio (altos niveles en IM y miocarditis). La evolución dependiendo de la etiología será hacia la curación espontanea en el caso de las víricas aunque no son raras las recidivas, o hacia la formación de fibrosis y coraza pericárdica o el taponamiento mortal en el caso de etiologías más agresivas o incurables. El tratamiento etiológico se deberá realizar si se conoce la causa y esta es curable, en el caso de las idiopática y de las víricas se reduce a tratamiento sintomático basado en reposo, antiinflamatorios del tipo aspirina, ibuprofeno e indometacina a los que se asociara colchicina, el uso de corticoides es controvertido por las frecuentes recidivas al retirarlos.

   Derrame pericárdico

Se define como la presencia en la cavidad pericárdica de liquido superior a la fisiológica que no debe de superar nunca los 50 ml. Puede ser clínicamente silencioso y cursar sin síntomas salvo un apagamiento de los tonos cardiacos, pero cuando la cantidad acumulada genera compresión cardiaca aparecerían síntomas de otro proceso llamado taponamiento cardiaco. La etiología aunque suele acompañar muy frecuentemente a procesos inflamatorios como las pericarditis ya vistas, también puede ser debido a procesos de trasudación serosos, hemorragias, y otras alteraciones metabólicas, autoinmunes, neoplasias.  El diagnostico se realiza generalmente mediante el ECO cardiograma pues es una técnica precisa, rápida e incruenta para valorar la presencia y cantidad de liquido pericárdico. La sola presencia de un espacio anecoico entre la pared miocárdica y el propio pericardio en la cara anterior y posterior confirma el derrame. El ECG aporta datos inespecíficos de disminución de voltaje y aplanamiento de la T. La Rx de tórax no muestra crecimiento de la silueta cardiaca hasta que no se alcanzan los 200 ml de derrame siendo por tanto poco sensible para el diagnostico. El TAC/RMN nos aportan datos similares a la ECO siendo pruebas mas costosas y menos accesibles. La pericardiocentesis  y la biopsia pericárdica son útiles si buscamos datos de relativa trascendencia (estudio bacteriológico, o citología neoplásica) pero en genral no ofrecen un rendimiento diagnostico que lo justifiquen como prueba rutinaria. La evolución como es lógico dependerá de la etiología y las posibilidades de tratamiento y serán en el mejor de los casos a la curación pronta sin secuelas, a la cronificación en el caso de que persista más de 6 meses en ocasiones es bien tolerado pero otras evoluciona al aumento progresivo del liquido que constriñe al corazón y origina un cuadro de taponamiento cardiaco. El tratamiento como siempre si se conoce la etiología y esta es tratable será causal.  La pericardiocentesis y evacuación del derrame se realizara solo si presenta síntomas de taponamiento o por necesidades de diagnostico. En el caso de derrame crónico idiopático de más de 6 meses  duración se valorara la realización de intervención percutánea o a tórax abierto para crear una venta pericárdica de drenaje o llegar a la pericardiectomia completa.

     Taponamiento cardiaco

Aparece cuando se produce un aumento de la presión intrapericardica secundario a la acumulación de liquido dentro del espacio pericárdico, y ocasiona limitación del llenado diastólico y reducción del volumen sistólico y del gasto cardiaco conduciendo rápidamente al shock cardiogénico. Las causas son las mismas que las vistas en caso de derrame pericárdico pero lse añaden como más frecuentes las debidas a hemorragias intrapericárdica por rotura o perforación del miocardio o vasos coronarios, (manipulación hemodinámica o post intervencionismo) disección o rotura de aneurisma de la raíz intrapericárdica de la aorta, hemorragia postoperatoria, traumatismo, infarto de miocardio transmural, o bien derrames serosos o metástasis. La fisiopatología del taponamiento nos indica que la distensibilidad del pericardio normal es capaz de acomodarse lenta y progresivamente a volúmenes de liquido mayores llegando incluso a  acomodar hasta 2000 ml sin aumento de la presión, es por tanto la velocidad de acumulación un factor determinante en la aparición del hiperpresión, también lo es como es obvio, la distensibilidad del continente o pericardio y también la volemia o congestión vascular, tolerándose en caso de hipovolemia, mayores presiones intrapericárdica. El cuadro clínico en el caso de taponamiento agudo descompensado, es el correspondiente a una emergencia por bajo gasto severo y/o sokc cardiogénico, presentando el paciente palidez, sudoración, frialdad, obnubilación, inquietud, ortopnea, aumento de la presión venosa central todos síntomas compatibles con cualquier cuadro de fallo cardiaco como “cor pulmonale” agudo por  tromboembolismo pulmonar, infarto de miocardio derecho, infarto izquierdo masivo, será la presencia en la exploración de la ingurgitación yugular hiperpulsatil y del pulso paradójico ( signos cínicos no específicos pero bastante sensibles) lo que nos orientara hacia el diagnostico de taponamiento cardiaco. El pulso paradójico es la exageración de una característica fisiológica que consiste en el descenso de la presión sistólica durante la inspiración, se considera normal una caída de menos de 5 mmHg  dudosa interpretación ente 5 y 10 mmHg pero diagnostica cuando supera los 10mmHg. Entre las pruebas que ayudan al diagnostico es también el ECO cardiograma la que más datos nos proporciona de forma rápida y segura en primer lugar constata la presencia e intensidad del derrame, si el cual es imposible la existencia de taponamiento,  el colapso diastólico de la aurícula y ventrículo derechos son patognomónicos. El tratamiento se basa fundamentalmente en la evacuación temprana del derrame que comprime al corazón que se hará generalmente mediante punción y pericardiocentesis recurriéndose a la  cirugía mayor en caso de que esta no sea eficaz, sea improductiva , aparezca taponamiento recidivante o el derrame sea purulento o masivamente hemorrágico. Es necesario indicar que en caso de taponamiento lo deseable es aumentar la presión de llenado ventricular perfundiendo líquidos para mantener el gasto cardiaco  y no utilizando diuréticos que estarían proscritos en este caso.


    Pericarditis constrictiva


Se define como la  existencia de un pericardio rígido o engrosado en sus dos capas que se ciñe  al corazón y limita su llenado. Desde el punto de vista clínico se manifiesta como la instauración progresiva de un cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva. Según sea la rapidez de instauración en días se considera como aguda, en semanas subaguda, y crónica o insidiosa en meses o años, en ocasiones el cuadro es solamente pasajero desapareciendo después de un tiempo. En principio cualquier pericarditis puede evolucionar hacia la constricción por fibrosis del pericardio, (clásicamente así se consideraba con la hemorrágica, tuberculosa y purulenta), pero el estudio etiológico nos muestra que en el 50% de los casos el cuadro no presenta antecedentes que lo justifiquen. El ECO cardiograma mostrando las imágenes del pericardio fibrosado y su localización así como signos específicos en el movimiento del corazón y el flujo venoso hepatico y las curvas de presiones de ambos ventrículos donde se aprecia  el ascenso rápido y  de las presiones ventriculares hasta alcanzar pronto un nivel donde se mantienen en meseta durante toda la diástole, curva en raíz cuadrada de “dip plateau” . . En la Rx de tórax en ocasiones se aprecian calcificaciones aisladas o circunscritas secuelas de pericarditis sin que signifiquen necesariamente constricción, no es obligada la cardiomegalia, pero si es frecuente el derrame pleural si la constricción es importante. La RMN supone una prueba de gran utilidad para definir y localizar el grosor y la geometría pericárdica. El ECG aporta poca utilidad en este cuadro, trastornos difusos de la repolarización y es frecuente que estos pacientes presenten ACxFA. La clínica corresponde a la instauración progresiva de una insuficiencia cardiaca de claro predominio derecho con síntomas y signos de congestión precardiaca como el edema periférico, la ingurgitación yugular (s. de Kussmaul, aumenta la ingurgitación con la inspiración) y la ascitis, mucho más frecuentes que los de congestión pulmonar aunque la disnea sea también un síntoma frecuente. También se puede identificar en ocasiones pulso paradójico y ruidos auscultatorios cardiacos tipo chasquidos.
El tratamiento será causal y la pericardiectomia suele efectuarse como terapéutica efectiva con más éxito cuanto menos evolucionada esté la enfermedad.
También el pericardio puede sufrir enfermedades primarias de carácter quístico, tumoral, congénito o autoinmunes  o ser agredido por procesos con origen en otros órganos o sufrir los efectos tóxicos de algunos  fármacos.

En el ultimo numero del NEJM se publica un monográfico sencillo y didáctico sobre pericarditis aguda muy interesante, picar el enlace para todos que les interese repasar el tema.

El potasio y el Septrin se llevan mal.


 Desde el blog "Hemos leido" nos acercan hace unas semanas a un tema que no por raro es menos importante pues las consecuencias pueden ser fatales y el implicado es un producto de uso frecuente, el cotrimoxazol,  de nombre comercial  Septrin.

Es conocido el efecto sobre el potasio sérico que tiene el cotrimoxazo,y en la ficha técnica del  producto se incluye claramente “En pacientes con riesgo de hiperpotasemia e hiponatremia se recomienda una monitorización cuidadosa del potasio y sodio sérico “, en esta linea profundiza el estudio publicado recientemente en BMJ, en pacientes mayores que reciben un IECA o un ARA2,  en los que al añadirles cotrimoxazol aparece un incremento del riesgo de muerte súbita. El estudio realizado en  Ontario (Canadá) entred 1994 y 2012, ha incluido pacientes de 66 años o mayores tratados con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina.
 El cotrimoxazol es un fármaco de combinación que contiene trimetoprim y sulfametoxazol. El  Trimetoprim tiene similitudes estructurales y farmacológicas con los ahorradores de potasio tipo amiloride. A las dosis utilizadas en la práctica clínica (típicamente 80 a 160 mg dos veces al día), el trimetoprim bloquea el canal de sodio epitelial (ENAC) en la nefrona distal, impidiendo la eliminación renal de potasio. Estudios anteriores han demostrado que aproximadamente el 80% de los pacientes que recibieron cotrimoxazol desarrollan aumentos en suero las concentraciones de potasio de al menos 0,36 mEq / L y el uso de cotrimoxazol asociado con IECA o bloqueadores del receptor de angiotensina  multiplican por siete el riesgo de hiperpotasemia relacionada con riesgo vital, que obligó a ingreso hospitalario comparado con otros tratamientos con antimicrobianos como la amoxicilina.
Los resultados están basados en el estudio durante 17 años de una población de pacientes tratados con IECA o ARAII que sufrió muerte subita, seleccionando aquellos que murieron días días después de recibir un tratamiento antimicrobiano, encontraron que el cotrimoxazol presenta un aumento del riesgo de muerte súbita relativo a la amoxicilina (odds ratio ajustada 1,54, 1,29 a 1,84). En contraste, se observó ningún incremento del riesgo de muerte súbita con los otros antibióticos Esto corresponde a aproximadamente a tres muertes repentinas con cotrimoxazol en comparación con una muerte súbita con amoxicilina por 1.000 recetas dispensadas. Una reacción adversa etiquetada como rara pero a tener en cuenta.
El estudio concluye, que en los pacientes de edad avanzada que reciben inhibidores de la ECA o ARA II, el tratamiento con cotrimoxazol se asoció con un mayor riesgo de muerte súbita; esto puede reflejar a la luz de los conocimientos actuales la existencia de hiperpotasemia grave no reconocido.
 Cuando los pacientes que reciben inhibidores de la ECA o ARA II requieren un antibiótico, los médicos deben seleccionar los antibióticos que no contienen trimetoprima o limitar la dosis y la duración de las terapias basadas trimetoprim, y monitorizar estrictamente los niveles de Potasio sérico.

Actualización sobre hipolipemiantes.


 La consideración del colesterol-LDL en sangre como uno de los factores de riesgo cadiovascular tratable más importante, ha concedido a las estatinas, el fármaco más activo en disminuir esos niveles, un papel preponderante en la prevención tanto primaria como secundaria de eventos cardiovasculares. Las diferentes guías de manejo clínico de la prevención del riesgo cardiovascular, han puesto en evidencia contradicciones, lagunas y medias verdades, que en la práctica clínica se traducen en  desconcierto y discrepancia en el modo de actuar de los profesionales, que en muchos casos han entrado en una vorágine prescriptora nada razonable, propiciada por una industria farmacéutica insaciable y por la presión de una población mal informada. 

El último Infac (boletín informativo del centro vasco de información de medicamentos) nos presenta una actualización de su “Guía de Práctica Clínica sobre el manejo de lípidos como factor de riesgo cardiovascular” en la que partiendo de las últimas evidencias bien referenciadas en la bibliografía, intenta aclarar dudas y discrepancias en forma de recomendaciones y respuestas a unas  sencillas preguntas previas, que resumen algunas de las lagunas y conceptos poco claros sobre el tema.
Los cuadros resúmenes de las recomendaciones las trascribo literalmente a continuación.

Rreguntas 

¿Cuáles son las cifras objetivo de Colesterol-LDL en prevención primaria y secundaria?
¿Cuál es el tratamiento hipolipemiante de elección en la prevención primaria?
¿Cuál es el tratamiento hipolipemiante de elección en prevención secundaria?
¿Cuál es la dosis de estatinas que hay que utilizar en prevención secundaria?
¿Está indicado el tratamiento combinado de estatinas con otro fármaco en pacientes de riesgo   cardiovascular alto o en prevención secundaria?
¿Hay un límite de edad para utilizar tratamiento hipolipemiante?

Recomendaciones

-Tanto en prevención primaria como en prevención secundaria de eventos cardiovasculares no se recomienda guiar el tratamiento con el objetivo de alcanzar determinados niveles de c-LDL
-En las personas entre 40 y 75 años con niveles de riesgo coronario > 15% según la ecuación de REGICOR, se recomienda establecer medidas de prevención primaria con estatinas a dosis bajas-moderadas. La indicación de tratamiento farmacológico debe ir precedida y/o acompañada de recomendaciones en el estilo de vida cardiosaludable.
-En las personas entre 40 y 75 años con niveles de riesgo coronario entre el 10 y el 15% según la ecuación de REGICOR, se recomienda considerar medidas de prevención primaria con estatinas a dosis bajas-moderadas. El inicio del tratamiento debe realizarse tras intervención sobre otros factores de riesgo cardiovascular (obesidad, HTA, tabaquismo).
-En las personas entre 40 y 75 años con niveles de riesgo coronario entre el 10 y el 15% según la ecuación de REGICOR y ante la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular no modificables (antecedentes familiares de muerte coronaria prematura, antecedentes familiares de hipercolesterolemia familiar, evidencia preclínica de arteriosclerosis), se recomienda establecer medidas de prevención primaria con estatinas a dosis bajas-moderadas.
-En pacientes con cifras aisladas de colesterol superiores a 320 mg/dl y/o a 240 mg/dl de c-LDL, se sugiere establecer medidas de prevención primaria con estatinas a dosis bajas-moderadas.
-En personas con niveles de riesgo coronario < 10% según la ecuación de REGICOR, se recomienda no iniciar tratamiento con estatinas.
-En los pacientes que teniendo indicación de tratamiento con una estatina en prevención primaria no las toleren, se recomienda insistir en las medidas no farmacológicas y reducir la dosis o cambiar de estatina.


*En prevención secundaria se recomienda la utilización de estatinas independientemente de las cifras de colesterol.
*En prevención secundaria se recomienda utilizar estatinas que han demostrado reducción de morbimortalidad cardiovascular: simvastatina, atorvastatina y pravastatina.
*En pacientes en prevención secundaria y con intolerancia a las estatinas, se recomienda reducir la dosis o cambiar a otra estatina.
*Si persiste la intolerancia a estatinas a pesar de las medidas anteriores, se recomienda que se utilicen fibratos.


En pacientes en prevención secundaria, se sugiere la utilización de dosis moderadas de estatinas frente a dosis altas.
En pacientes con síndrome coronario agudo, se sugiere la utilización de dosis intensivas de estatinas.



En prevención secundaria en pacientes mayores de 74 años, se recomienda el tratamiento con estatinas. Previamente al inicio del tratamiento deben considerarse otros factores, como la expectativa de vida de los pacientes y de manera explícita su opinión sobre el tema.
En prevención primaria, en pacientes con factores de riesgo cardiovascular mayores de 74 años, se sugiere considerar la opción de iniciar tratamiento con estatinas. Previamente al inicio del tratamiento deben considerarse otros factores, como la expectativa de vida de los pacientes y de manera explícita su opinión sobre el tema.
Se sugiere considerar periódicamente la opción de suspender el tratamiento con estatinas, valorando la situación clínica del paciente y su pronóstico de vida, para evaluar beneficios y riesgos.