En
la ultima revista del NEJM se presentan los resultados de un estudio
realizado con uno de ellos, el “Andexanet alfa (andexanet)”
basado el la nueva tecnología
genética recombinante creando una molécula de factor Xa modificado
con una mutación en el sitio catalítico que suprime la actividad
procoagulante del factor Xa, pero conserva la estructura nativa
permitiendo su unión a los inhibidores del factor Xa con una gran
gran afinidad y neutralizando así eficazmente su actividad
anticoagulante, es una especie de señuelo de factorX inactivo, que
seduce, atrae e inutiliza a los inhibidores circulantes. Ademas,
tiene la capacidad de unirse tanto a los inhibidores directos del
factor Xa , tales como rivaroxaban, apixaban, y edoxabán, como a los
inhibidores del factor Xa que actúan a través de la antitrombina –
hepainas de bajo peso molecular y fondaparinux. En este caso el
estudio se ralizó frente a la accion del apixaban y rivaroxaban. El
Andexanet se asoció con reducciones rápidas y significativas tanto
del bloqueo de la actividad del factor Xa, como de la media de las
concentraciones plasmáticas de apixaban libre y rivaroxaban dentro
de 2 a 5 minutos después de su administración intravenosa. Esta
rapidez de acción, junto con la facilidad y flexibilidad de uso y su
ausencia de efectos secundarios trombóticos hacen del Andesanet un
antídoto ideal en un futuro inmediato. Recordemos que actualmente se encuentra en fase de investigación 3b-4.
Recientemente, en este mismo mes de diciembre, se ha publicado una actualización de la guía de diabetes 2 en el adulto por parte de la NICE, muy bien estructurada donde reflejan claramente las novedades respecto las guías anteriores, de la que se han hecho eco algunos bloggers, nosotros apreciamos y nos remitimos al resumen y comentarios que se publica en "Sala de lectura" agradeciendo su esfuerzo y aquí presentamos su enlace para que los interesados en el tema puedan acceder de forma sencilla y didáctica al contenido de la misma. Por nuestra parte nos limitamos a transcribir los puntos más elementales.OBJETIVOS
1.- Pacientes en tratamiento no farmacológico (modificación de hábitos de vida y dieta que se siguen considerando pilares básicos) o tratamiento no farmacológico más monoterapia no hipoglucemiante (metformina, pioglitazona) el objetivo es una HbA1c de 6,5% y de 7,0% si es hipoglucemiante (insulina, sulfonilureas, meglitinidas).
2.- En pacientes no controlados (HbA1c ≥7,5%) se debe reforzar el consejo dietético, la modificación de hábitos de vida y la adherencia al tratamiento e intensificar el tratamiento farmacológico.
3.- Se deben considerar unas cifras objetivo más laxas en pacientes ancianos o frágiles.
TRATAMIENTO INICIAL
1 Comenzar el tratamiento de la DM2 con metformina. En adultos con DM2, se debe revisar la dosis de metformina si la tasa de filtración glomerular estimada es <45 ml/minuto/1,73 m2.
Interrumpir la metformina si la tasa de filtración glomerular es <30 ml/minuto/1,73 m2.
Prescribir metformina con precaución en aquellos pacientes con riesgo de sufrir un deterioro repentino de la función renal y aquéllos en riesgo de que dicha tasa caiga por debajo de 45 ml/min/1,73 m2.
2 Si la metformina está contraindicada o no es tolerada, se debe comenzar el tratamiento con:
Un iDPP4 o
Pioglitazona (con las conocidas restricciones) o
Una sulfonilurea
3 En adultos con DM2, si el tratamiento inicial con metformina no consigue el objetivo de HbA1c acordado, debe considerarse el tratamiento combinado de:
Metformina y un iDPP4 o
Metformina y pioglitazona o
Metformina y una sulfonilurea
En adultos con DM2 en los que metformina está contraindicada o no es tolerada y el tratamiento inicial no consigue unas cifras de HbA1c por debajo de la cifra umbral acordada para la intensificación del mismo, se debe considerar el tratamiento combinado de:
Un iDPP4 y pioglitazona o
Un iDPP4 y una sulfonilurea o
Pioglitazona y una sulfonilurea
El tratamiento con asociaciones que contengan un inhibidor del cotransportador sodio-glucosa 2 (iSGLT-2) puede ser apropiado en determinados pacientes. El texto remite a las guías específicas de canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina.
TRATAMIENTO DE MEJORA
*Si la doble terapia no resulta efectiva considerar la triple terapia añadiendo otro de los fármacos señalados
Triple terapia oral con:
Metformina, un iDPP4 y una sulfonilurea o
Metformina, pioglitazona y una sulfonilurea o
Comenzar a tratar con insulina.
*Si la triple terapia con metformina y otros 2 fármacos orales no es efectiva, tolerada o está contraindicada, considerar la combinación de metformina, una sulfonilurea y un análogo de la GLP-1 en pacientes que:
-Tienen un IMC ≥35 kg/m2 y problemas psicológicos o de otra índole asociados con la obesidad o
-Tienen un IMC <35 kg/m2 y la insulinoterapia tuviera para ellos implicaciones ocupacionales significativas o bien la pérdida de peso beneficiaría otras patologías relacionadas con la obesidad.
-Continuar con análogos del GLP-1 sólo si el paciente con DM2 tiene una respuesta metabólica favorable (una reducción de al menos un 1% de la HbA1c) y una pérdida de peso de al menos un 3% en 6 meses.
¿Y si el paciente no tolera la metformina?
1.- En pacientes adultos con DM2 si la metformina está contraindicada o no es tolerada y el tratamiento con otros 2 fármacos orales no ha conseguido unas cifras de HbA1c por debajo del objetivo personal acordado, considerar el inicio del tratamiento con insulina.
2.- En adultos con DM2 tratar con un análogo del GLP-1 asociado a insulina sólo con conocimiento del especialista y el apoyo de un equipo multidisciplinario.
3.- En este apartado se vuelve a afirmar que el tratamiento con iSGLT2 puede ser apropiado para determinados pacientes con DM2. Pero no se especifica
RECOMENDACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO CON INSULINA
- Al iniciar el tratamiento con insulina, continuar con metformina en aquellos pacientes en los que no haya contraindicaciones o intolerancia
-Insulina NPH 1 o 2 veces al día en función de las necesidades.
-Considerar comenzar con insulina NPH y una insulina de acción corta, particularmente si la HbA1c ≥9,0% administradas por separado o como un preparado bifásico.
-Como alternativa a la insulina NPH, utilizar insulina detemir o glargina si:
El paciente necesita asistencia de un cuidador o un profesional sanitario para ponerse la insulina y la insulina detemir o glargina puede reducir el número de inyecciones de dos veces al día a uno o
El estilo de vida del paciente está limitado por sucesivos episodios de hipoglucemia o
El paciente necesita insulina NPH 2 veces al día combinada con fármacos hipoglucemiantes.
6.- Hacer un seguimiento de los pacientes con un régimen basal de insulina (NPH, detemir o glargina) para detectar la necesidad de administrar una insulina de acción rápida antes de las comidas (o una bifásica).
Consideraciones de interés general:
-Mantiene la metformina como el fármaco de elección para iniciar el tratamiento, salvo causa de fuerza mayor.
-Eleva al segundo escalón del tratamiento a gliptinas (iDPP4) y pioglitazona, y comparten el privilegiado estatus de las sulfonilureas.
-Deja a los inhibidores del GLP-1 y gliflozinas (iSGLT) como fármacos de uso restringido a la tercera línea de tratamiento, con limitaciones.
-Sigue apostando con la insulina NPH como de elección para la mayoría de los pacientes con DM2.
Además otros apuntes de interés:
No ofrecen tratamiento antiplaquetario (aspirina o clopidogrel) para adultos con diabetes tipo 2 sin enfermedad cardiovascular
No combinar un IECA con un antagonista de angiotensina II‑receptor para tratar la hipertensión.
Añadir tratamiento con fármacos si los consejos de estilo de vida no reducen la presión sanguínea por debajo de 140/80 mmHg (por debajo de 130/80 mmHg si hay lesión en riñón, ojos o daño cerebrovascular
Hablar sobre la disfunción eréctil como parte de su revisión anual. Considerar un inhibidor de la phosphodiesterasa‑5 para tratar la disfunción eréctil problemática en los hombres con diabetes tipo 2, inicialmente elegir la droga con el precio de adquisición más bajo y teniendo en cuenta posibles contraindicaciones.
La anemia
megaloblástica suele ser resultado de una carencia de vitamina B 12 (cobalamina) o ácido fólico, o una
deficiencia en su metabolismo, pero no es la única causa, pues cualquier
interferencia con la síntesis de purinas, pirimidinas, o de proteínas puede dar lugar a megaloblastosis. El sello distintivo de esta
megaloblastosis es la disociación nuclear-citoplasmática; el núcleo
permanece inmaduro en apariencia, mientras que el citoplasma ha madurado más
normalmente, y esto es el resultado
del retraso de la síntesis de ADN con
respecto al RNA normal y la síntesis de proteínas, se manifiesta en la médula
ósea y otros tejidos que proliferan en el cuerpo y se reconocen por presentar células grandes que contienen un
núcleo grande de aspecto inmaduro,
rodeado de un citoplasma de apariencia normal. Sin embargo, un volumen
corpuscular medio alto no implica necesariamente un diagnóstico de anemia
megaloblástica. Un volumen corpuscular medio alto se observa también en
los casos de abuso de alcohol, hipotiroidismo, anemia aplásica, síndrome mielodisplásico
y cualquier condición en la que la presencia de reticulocitos es elevada (como
en la anemia hemolítica); también puede ser un hallazgo congénito.
La mayor parte de las anemias megaloblasticas diagnosticadas hace años, eran debidas
a déficit alimenticios o nutricionales asociados a patologías digestivas, pero
el conocimiento amplio de estas causa y su corrección, ha hecho que la causa iatrogénica
por interferencia medicamentosa sea ahora la más frecuente, pues las producen medicamentos de uso común cuyo efecto
colateral suele ser subestimado.
A continuación
un resumen de los fármacos más frecuentemente manejados en AP extraído de una
revisión reciente del NEJM.
-Fármacos que alteran el metabolismo de las purinas: azatiophrina, methotrexate, alopurinol y otros utilizados como antineoplásicos y antirechazo
de huésped en trasplantes.
-Fármacos que alteran la síntesis de pirimidinas: methotrexate,
mercaptopurina, trimethoprim, leflunomida
y otros inmunomoduladores y antineoplásicos.
-Fármacos que alteran la absorción de acido fólico: acido
aminosalicilico (utilizado como fármaco antituberculoso), anovulatorios orales,
estrógenos, tetraciclinas, ampicilinas, nitrofurantoina, cloranfenicol, eritromicina,
fenobarbital, fenitoina, quinina, cloroquina, primaquina y otros antipalúdicos.
-Fármacos análogos del acido fólico: methotrexate, trimethoprim y
otros antineoplasicos
-Fármacos que disminuyen la absorcion de vit B12: isoniacida,
metformina, acido aminosalicilico, colchicina, neomicina, anti H2, inhibidores
bomba protones.
La gestión
de la anemia megaloblástica se debe de realizar como es lógico, identificando
el agente causal y valorando si este es imprescindible en el tratamiento que precise al paciente, o por el contrario
existe una alternativa válida que soslaye el efecto indeseado. Después de conocido
el fármaco causal si no existe alternativa, se deberá conocer la causa
fisiopatogenica que provoca la anemia, si el déficit de absorción está en el
origen, se deberá suplementar el acido fólico o vitamina B12 por la vía más adecuada
y efectiva, pero si la megaloblastosis no está relacionada con un déficit sino con una interferencia en el metabolismo o
síntesis del ADN, el problema solo se corregirá eliminando el fármaco causante
del tratamiento del paciente.
Una complicación importante del déficit de de la vitamina B y de folato es la hiperhomocisteinemia. La homocisteína es un aminoácido
neurotóxico que se ha implicado en muchas condiciones patológicas, incluyendo
enfermedades cardiovasculares, defectos del tubo neural fetal, y quizás en
otras más cuestionables, como en varios
trastornos neurodegenerativos tales como apoplejía, enfermedad de Parkinson y
la enfermedad de Alzheimer. El catabolismo y eliminación de la homocisteína es
regulado por el ácido fólico, y la vitamina B 12. La homocisteína también parece jugar
un papel importante en la regulación de la neurogénesis y la apoptosis, también cierto retraso del crecimiento
intrauterino, defectos cerebrales postnatales a largo plazo e incluso la
depresión son otros de los procesos que pueden
verse afectada por la deficiencia de folato y Vit B12 debido a los efectos sobre la
síntesis de ciertos neurotransmisores.
Por lo tanto, las consecuencias de los cambios inducidos por algunas drogas
de uso bastante común en la absorción, metabolismo y fisiología del ácido fólico y vitamina B 12 pueden ser de
gran importancia y en ocasiones hasta hace no mucho tiempo se han minusvalorado.
El conocimiento
y reconocimiento precoz, es pues fundamental para la prevención de estos y otros
problemas de consecuencias irreversibles.
La
hipertensión es un problema de salud pública muy frecuente, como
factor de riesgo cardiovascular importante, incrementa las
enfermedades del corazón, especialmente la isquemia coronaria,
insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, enfermedad renal
crónica, y la disminución de la función cognitiva.
Sus
limites normales en pacientes con otros factores de riesgo asociados
siempre han sido motivo de controversia. El conocido fenómeno de la
curva en J que indica una relación no lineal con los eventos
cardiovasculares e IC derivados del descenso de la PA, por el cual a
partir de cierto punto de descenso de la presión, el riesgo vuelve a
incrementarse, es un fenómeno estudiado y puesto en evidencia en
múltiples ensayos (no en todos) que ha dado mucho que hablar y del
que aún no se conoce de forma detallada su causa, de
hecho
dentro de las variables estudiadas en relación con el control y
descenso de la presión arterial diastólica PD, sistólica PS,
presión del pulso (PP) y presión arterial media (MAP) solo la PD es
la que realmente se asoció al fenómeno de curva en J. Es
muy conocido y relativamente reciente la polémica que suscitó el
estudio ACCORD (2009) concluyendo que el tratamiento intensivo de la
presión arterial en el paciente diabético de alto riesgo no reduce
la tasa de eventos en comparación con un tratamiento estándar con
un objetivo de menos de 140 mmHg. cuestionando el objetivo de
presión arterial en el paciente diabético, establecido entonces
tanto por las guías europeas como por las americanas en 130/80 mmHg,
sin que existieran ensayos clínicos que lo respalden.
En este clima de controversia e incertidumbre ante la falta de evidencias se pone en marcha el Estudio de Intervención de la Presión Arterial Sistólica ((Systolic Blood Pressure Intervention Trial o SPRINT) que es un estudio multicéntrico de 2 brazos, aleatorizado diseñado con el objetivo de probar si un programa de tratamiento destinado a reducir la presión arterial sistólica (PAS) a una meta más baja de lo recomendado actualmente, también reducirá el riesgo de las enfermedades cardiovasculares (ECV).
Variables primarias:
Primera aparición de un infarto de miocardio (IM), síndrome coronario agudo (SCA), accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca (IC), o la muerte de ECV [Plazo: 6 años] [Designado como problema de seguridad: No]
En este clima de controversia e incertidumbre ante la falta de evidencias se pone en marcha el Estudio de Intervención de la Presión Arterial Sistólica ((Systolic Blood Pressure Intervention Trial o SPRINT) que es un estudio multicéntrico de 2 brazos, aleatorizado diseñado con el objetivo de probar si un programa de tratamiento destinado a reducir la presión arterial sistólica (PAS) a una meta más baja de lo recomendado actualmente, también reducirá el riesgo de las enfermedades cardiovasculares (ECV).
Variables primarias:
Primera aparición de un infarto de miocardio (IM), síndrome coronario agudo (SCA), accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca (IC), o la muerte de ECV [Plazo: 6 años] [Designado como problema de seguridad: No]
Variables
secundarias:
Todas las causas de mortalidad
Disminución de la función renal [
Desarrollo de la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD).
La aparición de demencia .
Disminución de la función cognitiva.
Enfermedad isquémica cerebral de pequeño vaso.
Fecha de Inicio: Octubre 2010
Fecha estimada de finalización del estudio: 12 2018
Fecha estimada de finalización de primaria: 10 2018 (fecha de la recogida de datos final para la medida de resultado primario)
Dos brazos
Brazo Experimental: tratamiento intensivo
Los participantes asignados al azar en el brazo intensivo tendrán un objetivo de PAS <120 mm Hg. ; puede comenzar con 1 droga, además de añadir fármacos en visitas sucesivas para lograr la PAS <120 mm Hg;
Brazo Comparador activo: tratamiento Estándar
Los participantes asignados al azar en el brazo estándar tendrán un objetivo de PAS <140 mm Hg. Aplicando terapias en visitas sucesivas hasta alcanzar este objetivo.
El estudio SPRINT seleccionó aleatoriamente unos 9.250 participantes con unas condiciones que se especifican en el siguiente enlace de los U.S.National Institutes of Health. El ensayo compara los efectos de la asignación al azar a los brazos con distintos objetivos de PS antes comentados. La hipótesis principal es que las tasas de eventos de ECV serán menores en el brazo intensivo.
Todas las causas de mortalidad
Disminución de la función renal [
Desarrollo de la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD).
La aparición de demencia .
Disminución de la función cognitiva.
Enfermedad isquémica cerebral de pequeño vaso.
Fecha de Inicio: Octubre 2010
Fecha estimada de finalización del estudio: 12 2018
Fecha estimada de finalización de primaria: 10 2018 (fecha de la recogida de datos final para la medida de resultado primario)
Dos brazos
Brazo Experimental: tratamiento intensivo
Los participantes asignados al azar en el brazo intensivo tendrán un objetivo de PAS <120 mm Hg. ; puede comenzar con 1 droga, además de añadir fármacos en visitas sucesivas para lograr la PAS <120 mm Hg;
Brazo Comparador activo: tratamiento Estándar
Los participantes asignados al azar en el brazo estándar tendrán un objetivo de PAS <140 mm Hg. Aplicando terapias en visitas sucesivas hasta alcanzar este objetivo.
El estudio SPRINT seleccionó aleatoriamente unos 9.250 participantes con unas condiciones que se especifican en el siguiente enlace de los U.S.National Institutes of Health. El ensayo compara los efectos de la asignación al azar a los brazos con distintos objetivos de PS antes comentados. La hipótesis principal es que las tasas de eventos de ECV serán menores en el brazo intensivo.
El
grupo estándar recibió medicamentos para la presión arterial para
lograr un objetivo por debajo de 140 mm Hg. Estos participantes
recibieron un promedio de dos medicamentos diferentes para la presión
arterial. El grupo de tratamiento intensivo recibió medicamentos
para lograr un objetivo por debajo de 120 mm Hg y recibió un
promedio de tres medicamentos.
Los resultados preliminares han sido francamente espectaculares obligando a suspender la continuación del estudio según anuncian sus propios patrocinadores y apuntan que el objetivo de lograr una presión sistólica de 120 milímetros de mercurio (mm Hg), redujo tanto las tasas de eventos cardiovasculares, como ataque cardíaco e insuficiencia cardíaca, así como accidente cerebrovascular en casi una tercera parte, y redujo el riesgo de muerte en casi una cuarta parte, en comparación con el objetivo de mantener una presión sistólica de 140 mm Hg. En espera de la publicación completa y análisis de los resultados, nos quedamos con las informaciones del propio doctor Gary H. Gibbons, director del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI), el patrocinador principal de SPRINT. "Nos complace haber logrado este importante hito en el estudio SPRINT antes de la fecha de cierre prevista del mismo y esperamos poder comunicar rápidamente los resultados para ayudar a aportar información sobre la atención del paciente y para el futuro diseño de guías clínicas basadas en evidencia científica.”
Los resultados preliminares han sido francamente espectaculares obligando a suspender la continuación del estudio según anuncian sus propios patrocinadores y apuntan que el objetivo de lograr una presión sistólica de 120 milímetros de mercurio (mm Hg), redujo tanto las tasas de eventos cardiovasculares, como ataque cardíaco e insuficiencia cardíaca, así como accidente cerebrovascular en casi una tercera parte, y redujo el riesgo de muerte en casi una cuarta parte, en comparación con el objetivo de mantener una presión sistólica de 140 mm Hg. En espera de la publicación completa y análisis de los resultados, nos quedamos con las informaciones del propio doctor Gary H. Gibbons, director del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI), el patrocinador principal de SPRINT. "Nos complace haber logrado este importante hito en el estudio SPRINT antes de la fecha de cierre prevista del mismo y esperamos poder comunicar rápidamente los resultados para ayudar a aportar información sobre la atención del paciente y para el futuro diseño de guías clínicas basadas en evidencia científica.”
En los ultimos 15 dias, no hay blog sanitario que se precie, que no presente a bombo y platillo la EMPAGLIFOCINA como la molecula del año, tras haberse alumbrado en la 51ª Reunión Anualde la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes en Estocolmo (Suecia) el estudio EMPA-REG OUTCOME (estudio preceptivo de seguridad cardiovascular, tambien publicado en el NEJM), en el que la susodicha molecula, ha obtenido unos resultados extraordinarios, en gran parte por lo inesperados, pues concluyen los autores a la vista de los resultados que la Empaglifocina, reduce significativamente la mortalidad causada por enfermedad cardiovascular (disminución de un 38%), la mortalidad total, es decir, por cualquier causa (32%) y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca (35%) en personas con diabetes de tipo 2 (DM2) y riesgo elevado de padecer acontecimientos cardiovasculares (CV). En palabras del investigador principal del estudio el doctor Bernard Zinman, director del Centro de Diabetes del Hospital Mount Sinai e investigador en el Instituto de Investigación Lunenfeld Tanenbaum “Hasta la fecha, ninguna medicación para la diabetes se había asociado, por sí sola, a una reducción de la mortalidad. En este estudio, empagliflozina ha demostrado su capacidad para evitar una de cada tres muertes cardiovasculares” .Esto logicamente llama mucho la atencion, porque a la reducción de mortalidad cardiovascular y mortalidad total, se añade la reducción importante de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, que tiene una implicación pronóstica, económica y sanitaria muy importante, lo que hace lanzar las campanas al vuelo y frotarse las manos del laboratorio que ya habla de "hito" en lo que a pronostico de ECV se refiere.
Pero en estos casos tan extraordinarios nos parece que debemos ser un poco prudentes e incluso escepticos, y más, si como reconocen desde el propio estudio sus investigadores, se deconoce exactamente el mecanismo fisiopatologico por el cual ocurren esas cosas, la discreta bajada de peso, el ligerísimo descenso de la tension arterial, la mejoría de la ICC o todas ellas juntas pueden estar en la justificacion del efecto ..... o ninguna, no se sabe. Pero digo que debenmos ser un poco escepticos y hacer de abogado del diablo y ha sido en nuestro admirado "Rincon de Sisifo" en su Sala de Lectura donde hemos encontrado el contrapunto ajustado a tanta euforia que merece la pena "repostear" y del que solo trascribo literalmente sus objeciones, pero que os aconsejo leerlo entero en su blog.
........... dejamos 6 notas que desafinan para la discusión de este ensayo clínico:
**No nos han gustado el intervencionismo de los empleados de uno de los patrocinadores (Boehringer) los cuales, amén de participar en el diseño, supervisaron su desarrollo y -lo que es peor- tuvieron acceso a los datos y al análisis de los mismos.
**Los resultados de las dosis de empagliflozina ensayadas se dan de forma conjunta. Y conjuntamente obtienen en la resultado de la variable principal una significación estadística marginal que, sin embargo, no alcanzan por separado lo que, según los autores, se debe al bajo número de eventos registrado.
**Hay una discordancia entre el resultado de la variable combinada y sus componentes, ya que los IAM (HR: 0,87; IC95% 0,70-1,09) y ACV (HR: 1,24; IC95% 0,92-1,67) no mortales, no alcanzan la significación estadística.
**La magnitud del resultado es pequeña e imprecisa. El NNT calculado es de 62 (IC95% entre 21 y 2.151).
**El resultado sobre la mortalidad por cualquier causa (HR: 0,68; 0,57-0,82) corresponde a una variable secundaria y no es, propiamente dicha, un resultado del estudio sino que genera una hipótesis que deberá ser refutada o confirmada en un ensayo clínico ad hoc.
**Los estrictos y extensos criterios de inclusión y, sobre todo, de exclusión (cuya lectura rogamos a los clínicos; página 18 del apéndice) merman la validez externa del ensayo, dejando la tierra prometida al alcance de un reducido subgrupo de diabéticos con múltiples condicionantes (haber sufrido un evento cardiovascular, no tener una glucemia fuera de control, >240 mg/dl en ayunas, no padecer una hepatopatía, ni una IRC grave, no ser paciente oncológico, etc, etc).
Gracias al Rincon ...
En Hipertensión, los diuréticos en primera linea de tratamiento.
Etiquetas:
Cardiología,
Fármacos,
HTA
Al final tantas vueltas para esto. Que
los diuréticos son unos antihipertensivos excelentes ya se ha dicho,
aunque hace tiempo, pero que sea uno de los mas antiguos, la
espironolactona, con mas de 60 años en el mercado, el fármaco que en el último congreso europeo de cardiología celebrado recientemente en
Londres, se ha demostrado como de gran utilidad en controlar la hipertensión refractaria, que lleva años resistiéndose a las
drogas mas sofisticadas, y superando en eficacia incluso a métodos tan agresivos
como la denervación renal, nos debe dar qué pensar. Quizás
viéndolo por el lado bueno, de alguna manera esto nos hace
reflexionar sobre la necesaria y obligada humildad que debe acompañar
siempre al buen médico. Pues sí, el ensayo clínico Pathway-2,
presentado en el Congreso, demuestra que la adición de este fármaco
a los que ya están tomando los pacientes con HTA refractaria ofrece
mejores resultados, (una reducción de 8.70 mmHg, p<0,001) que
añadir doxazosina (reducción de 4.03 mmHg, p<0,001) o bisoprolol
(reducción de 4.48 mmHg, p<0,001) e incluso que la adición de
ambas moléculas (reducción de 4,26 mmHg, p<0,001). Tal y como se
detalla en el estudio, el tratamiento con espironolactona logró
controlar la presión arterial en casi el 60 por ciento de los
pacientes, observándose mejoras en casi las tres cuartas partes de
la muestra. Tan importante es este resultado que algunas voces
cualificadas, están pidiendo que deben de servir para modificar las
recomendaciones de las guías de practica clínica en un futuro
inmediato, según dijo el propio presidente del comité organizador
del programa del Congreso “A partir de ahora, la espironalactona
debería estar en la primera línea para pacientes con hipertensión
refractaria”
Pero cuando hablaba anteriormente de
humildad necesaria y conveniente, no me refería tanto a lo comentado
antes sino a lo que viene a continuación. También en este mismo
congreso en Londres investigadores de la Sociedad Británica de
Hipertensión, de la Universidad de Cambridge, han presentado el
estudio Pathway-3 demostrando que la combinación de
hidroclorotiazida y amiloride a dosis bajas es mejor que otras
combinaciones actualmente en uso. Como explica González-Juanatey.
Presidente de la S. Española de Cardiología, esto ocurre porque
"ambos diuréticos a dosis bajas potencian su efecto y porque
los efectos antihipertensivos de amiloride impiden los cambios en el
metabolismo de la glucosa y el potasio que induce hidroclorotiazida".
consiguiendo mejorar el efecto antihipertensivo de los fármacos en
solitario y elimina los riesgos metabólicos asociados a la terapia.
Estos datos señala González-Juanatey. "van a obligar a
reposicionar los diuréticos en primera línea en todos los casos de
HTA " y añade "este trabajo hace necesario revisar las
guías de práctica clínica actuales".
Humildad y sentido común siempre, que
aún queda mucho por investigar. Cuantos “Amerides” han quedado
por el camino en aras de una medicina mas moderna y formulas menos
“anticuadas” y por supuesto mas caras, a pesar de tener la
sensación de que era un fármaco que no iba nada mal, todavía lo
puede decir algún octogenario (la verdad ya muy pocos) que aún
queda por ahí tomando su pastilla de siempre. Pero así es la vida,
la industria farmacéutica, los médicos y así la medicina basada en
la evidencia, las cosas hay que demostrarlas y si es en Cambridge
mucho mejor.
¡¡¡ Si mi amigo Don Jerónimo
levantara la cabeza !!!
De todos es conocido y por muchos aceptado como inexorable, el axioma
que dice “las guías de práctica clínica están para no cumplirlas”, pues bien,
parece que las cosas están cambiando y en un reciente estudio publicado en la REC sobre la aplicación
de la guía de tratamiento de la insuficiencia cardíaca de la ESC, los objetivos
de tratamiento alcanzan valores sorprendentemente elevados llegándose
a la conclusión de que el
cumplimiento es excelente.
Muchos son los estudios que han intentado valorar la
adecuación de los tratamientos reales de nuestros pacientes con insuficiencia
cardíaca, a las recomendaciones de las guías de práctica que tan a bombo y
platillo se pregonan y que son el paradigma de la llamada “medicina basada en
la evidencia”. Actualizaciones periódicas indicando grados de recomendación y
adecuación a la experiencia científica conocida, se publican y son ampliamente
comentadas en todos los foros del ramo, pero al evaluar su aplicación en el mundo real
de nuestros pacientes, los distintos estudios realizados parecían demostrar con sospechosa persistente contumacia, que no se alcanzaban los objetivos razonablemente
deseables. Bien es verdad que en la mayoría de los casos en estos estudios no
se aplicaba la correspondiente corrección “a la baja”, teniendo en cuenta aquellos pacientes en los que el tratamiento
recomendado no se había prescrito por
una causa justificada. En el estudio que ahora comentamos, sí se ha tenido en cuenta aquellos pacientes
que presentaban causas que obligaban a no aplicar el tratamiento recomendado recogiendo solo como “infrataratamientos”, aquellos pacientes
que sin justificación no lo reciben.
El estudio incluyó a 2.834 pacientes ambulatorios
consecutivos, diagnosticados de insuficiencia cardíaca de 27 hospitales
españoles pertenecientes al registro de IC a largo plazo de la Sociedad Europea
de Cardiología (ESC) ESC Heart Failure Long-Term Registry, en el que España
tiene una participación destacada aportando el 28,4% de todos los pacientes
incluidos en Europa. La mitad de la población estudiada es menor de 65 años,
mayoritariamente masculina y en la que solo 1 de cada 4 tiene FE conservada
(> 45%).
Resultados: .El 92,6% de los pacientes ambulatorios
con fracción de eyección reducida recibieron inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina o antagonistas del receptor de la angiotensina
II; el 93,3%, bloqueadores beta y el 74,5%, antagonistas del receptor
mineralocorticoideo. El infratratamiento real es del 3,4, el 1,8 y el 19,0%
respectivamente. Alcanzan dosis objetivo de inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina el 16,2% de los pacientes; de antagonistas de los
receptores de la angiotensina II, el 23,3%; de bloqueadores beta, el 13,2% y de
antagonistas del receptor mineralocorticoideo, el 23,5%. El 29,1% de los
pacientes que podrían beneficiarse de ivabradina la reciben; el 36% cumple
criterios para implantar desfibrilador; de ellos, el 90% lo tienen ya
implantado o programado; las cifras correspondientes en resincronización son el
19,6 y el 88,0%. Unos resultados en general excelentes, aunque en el caso de los ARM aún queda un margen
de mejora amplio, (tengamos en cuenta el largo camino recorrido pues hace 10 años España estaba en uno de los últimos
puestos de Europa en prescripción de IECA y BB en estos pacientes)
Los motivos que justifican la no aplicación de los
tratamientos recomendados en las guías para los tres grandes grupos terapéuticos
útiles en la IC se muestran en la siguiente figura.
Pero si bien los resultados muestran la indicación correcta de los
fármacos recomendados, también muestran que solo una pequeña proporción de los
pacientes ambulatorios con baja FE alcanzan las dosis objetivo con los fármacos
considerados (el 16,2% con IECA, el 23,3% con ARA- II , el 13,2% con BB y el
23,5% con ARM). En muchos casos existe justificación clínica, (en general son los
mismos motivos que las contraindican en casos extremos y que se vieron en la
figura anterior) lo que indica que la dosis recibida es la óptima para dicho
paciente, pero en al menos 1 de cada 4 pacientes (o 1 de cada 2 en el caso de
ARM) no se recoge justificación alguna.
Un buen trabajo el de este registro (ESC Heart Failure Long-Term Registry) que de forma continuada permite monitorizar la
calidad del tratamiento de la IC en España y compararnos con el resto de Europa
para identificar fortalezas y carencias y diseñar mejoras en su caso.
Sólo 2 casos de la enfermedad del
virus del Ébola se han reportaron en la semana del 05 de agosto, la
incidencia de casos semanal más bajo desde marzo de 2014. El número
total de casos de la epidemia actual, a 02 de agosto fue de 27 862,
incluyendo 11 281 muertes reportadas.
¿Que ha ocurrido con ese grupo de
pacientes que ha sobrevivido a la enfermedad? ¿cual es su estado
actualmente? ¿cual ha sido su evolución?
En el BMJ de esta semana, un articulo
comenta las declaraciones que uno de los médicos pertenecientes a
los equipos de atención clínica de la Organización Mundial de la
Salud ha realizado desde Siwerra Leona, según Daniel Bausch,
alrededor de la mitad de las personas que han sobrevivido a la
infección del Ébola, (13000 aproximadamente), presentan cuadros
crónicos de dolores articulares “graves e incapacitantes” que
les impide realizar trabajos e incorporarse a su vida habitual. Cerca
de un cuarto de los sobrevivientes también experimentó problemas en
los ojos, incluyendo uveítis, una enfermedad inflamatoria que si no
se trata puede conducir a la ceguera. Bausch dijo que había habido
informes sobre casos de personas que efectivamente habían quedado
ciegas al no haber tenido tratamiento. Otros problemas experimentados
por los sobrevivientes de Ébola incluyen fatiga severa, dolores de
cabeza, falta de concentración y problemas de salud mental como el
trastorno de estrés postraumático y depresión. Los supervivientes
de la infeccion por Ébola nunca han sido tan numerosos como ha
ocurrido ahora y cada vez son más, este tipo de complicaciones tras
sufrir la enfermedad es algo novedoso y con lo que hay que contar
para seguir manteniendo la ayuda e estos países que tras la epidemia
siguen presentando unas necesidades sanitarias muy graves, ha dicho
Daniel Bausch.
Desde el punto de vista de la
fisiopatología de la enfermedad, también informó que las ultimas
investigaciones han puesto en evidencia la persistencia del virus en
el líquido del ojo y en el semen, aunque ha habido muy pocos casos
de transmisión sexual de la enfermedad reportada. Un estudio llevado
a cabo por la OMS y los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades está cuantificando la persistencia del virus en el
semen de 100 pacientes, y los resultados preliminares indican que
puede persistir durante cientos de días, según dijo Bausch.
Estudio BRIDGE : En algunos anticoagulados por FA, mejor no hacer terapia puente peroperatoria..
Etiquetas:
Cardiología,
Fármacos,
Fibrilación auricular
El aumento de la edad media de la población, así como la
mejora en el pronostico de los enfermos con cardiopatía, ha supuesto aun
aumento importante de la prevalencia de una arritmia tan frecuente en la
población de edad, como es la Fibrilación Auricular, propiciando que cada vez más
se aplique tratamiento preventivo
anticoagulante, según las recomendaciones de las guías clínicas
correspondientes al uso.
La necesidad de realizar una intervención diagnostica o
terapéutica con riesgo hemorrágico en un
paciente anticoagulado supone un
problema, en el que se enfrenta el supuesto riesgo a la hemorragia durante el proceso si se mantiene el
tratamiento, con el temor a sufrir un
evento tromboembolico mientras dure la supresión del tratamiento preventivo si
esto es lo que se decide. Equilibrar ambos riesgos es una misión que el clínico
debe de gestionar en estos casos.
Durante muchos años y aún ahora, la actitud ante estas situaciones, ha sido
motivo de controversia frecuente y las
recomendaciones se han ido afinando al ajustarse según el tipo de intervención
y el riesgo hemorrágico inherente a la misma, admitiéndose en la actualidad que
si este riesgo es realmente bajo o las complicaciones hemorrágicas son
fácilmente tratables, se debería mantener el tratamiento anticoagulante evitando
su retirada o siendo esta temporal de muy corta duración (un día o unas horas),
así se recomienda en extracciones dentales y actuaciones odontológicas menores,
endoscopias, cirugía dermatológica, …etc. En las actuaciones con riesgo
moderado o grave, las recomendaciones de las distintas guías de práctica
clínica, se realizan advirtiendo que las evidencias al respecto son bajas y
apoyadas en pocos y pequeños estudios clínicos. Durante muchos años, se ha recomendado
y practicado la “terapia puente” a la hora de considerar un procedimiento
intervencionista, interrumpiendo los anticoagulantes orales y continuando con
heparina parenteral, generalmente de Bajo Peso Molecular. Esta es una cuestión
frecuente pues cada año, este problema afecta
aproximadamente a uno de cada seis pacientes tratados preventivamente
con anticoagulantes por
fibrilación auricular.
Varios estudios observacionales han evaluado el momento y la
dosificación de la terapia puente peroperatoria con heparina de BPM. Sin
embargo, muchas voces últimamente apoyan la idea de que esa terapia puente está
basada en criterios puramente empíricos, o abalados por estudios que en
ocasiones, cuando estos se ha hecho no han demostrado la inferioridad de
resultados en el grupo de los no tratados con terapia puente, y los escasos
estudios realizados que apoyan una u otra recomendación, son observacionales
retrospectivos de baja calidad, donde grupos heterogéneos de pacientes han sido
sometidos a una variedad de procedimientos invasivos. En resumen la cuestión
fundamental de si la reducción de la anticoagulación es necesaria durante la
interrupción peroperatoria de los
anticoagulantes ha quedado sin respuesta clara. Debido a esta falta de pruebas,
las guías de práctica clínica como ya hemos dicho, siempre han proporcionado
recomendaciones débiles e inconsistentes en cuanto a la necesidad de salvar la
anticoagulación.
Hasta ahora ha sido en el año 2012 cuando se publicó el mayor estudio, un metaanalisis que englobaba 34 ensayos clínicos
al respecto, donde de valoró la utilidad y eficacia del terapia puente y
Circulation fue la revista que mostro
los resultados y en el propio editorial, ya afirmaba que curiosamente, el uso
de una dosis terapéutica de bajo peso molecular puente con heparina de BPM se asoció con un mayor riesgo de sangrado en
comparación con la dosis media utilizada de anticoagulante, a pesar de que las tasas de eventos tromboembólicos no
difirieron significativamente. Limitaciones inherentes al propio metanalisis,
como la heterogeneidad de los datos, distintas pautas puentes utilizadas en los
distintos ensayos, dispersión de los eventos considerados bajo el termino
sangrado o tromboembolismo, etc …. dificultó la aplicación de los resultados a
las distintas guías en sus recomendaciones.
En esa línea, recientemente se acaba de publicar en el NEJM el estudio BRIDGE (Puente) “Perioperative Bridging
Anticoagulation in Patients with Atrial Fibrillation” que intentaba dar
respuesta a la pregunta: en pacientes con fibrilación auricular, ¿es necesaria la terapia puente con heparina durante
la interrupción del tratamiento con warfarina antes y después de una operación
u otro procedimiento invasivo? Siendo la respuesta la hipótesis de trabajo, de
que la renuncia a la terapia puente completamente, sería no inferior a la
terapia puente tradicional con heparina BPM para la prevención de
tromboembolismo arterial perioperatoria y además sería superior en cuanto que
se evitarían episodios de hemorragia
mayor.
Se incluyeron 1884 pacientes 18 años de edad o más en fibrilación
auricular, asociada con la enfermedad valvular, incluyendo la enfermedad de la
válvula mitral, había recibido tratamiento con warfarina durante 3 meses o más,
con (INR) en rango terapéutico de 2,0 a 3,0; fueron sometidos a una operación
electiva u otro procedimiento invasivo que requirió la interrupción del tratamiento
con warfarina; y tenía al menos una de las siguientes factores de riesgo de
accidente cerebrovascular: insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción
ventricular izquierda, hipertensión, edad de 75 años o mayores de esa edad, la
diabetes mellitus, o accidente cerebrovascular isquémico previo, embolia
sistémica, o ataque isquémico transitorio. Se descartaron a pacientes si tenían
una válvula cardíaca mecánica; apoplejía, embolia sistémica, o ataque isquémico
transitorio dentro de las 12 semanas anteriores; sangrado importante dentro de
las 6 semanas anteriores; aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml por
minuto; recuento de plaquetas de menos de 100 × 10 3 por milímetro cúbico; o
previstas cardiaca, intracraneal o cirugía intramedular. Se repartieron en dos grupos
aproximadamente iguales en número que recibieron o no, terapia puente con s
dalteparina sódica (100 UI por kilogramo de peso corporal administrada por vía
subcutánea dos veces al día) o no recibieron ninguna terapia puente (es decir,
un placebo por vía subcutánea a juego) desde 3 días antes del procedimiento,
hasta 24 horas antes del procedimiento y luego durante 5 a 10 días después del
procedimiento.
Loa resultados
obtenidos confirmaron la hipótesis de trabajo concluyendo que los pacientes con
fibrilación auricular que requieren la interrupción temporal del tratamiento
con warfarina para una operación electiva u otro procedimiento invasivo, la estrategia
de renunciar a la anticoagulación puente
no fue inferior a la de aplicar terapia puente con heparina BPM para la
prevención del tromboembolismo arterial. Además la estrategia de renunciar a la
terapia puente también disminuyó el riesgo de hemorragia mayor.
Limitaciones del estudio BRIDGE que debemos destacar y que
son necesarios conocer para saber en la práctica clínica que casos quedan fuera
de estas conclusiones:
En primer lugar, a pesar de que tuvo como objetivo reclutar
una muestra representativa de los pacientes con fibrilación auricular para
quienes la anticoagulación puente se considera normalmente, ciertos grupos
estaban subrepresentados.
*Pocos pacientes tenían un CHADS 2 altos con puntuación de 5
o 6, la puntuación media era de 2,3.
* Los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos
mayores asociados con altas tasas de tromboembolismo arterial y sangrado (por
ejemplo, la endarterectomía carotídea, cirugía mayor de cáncer, la cirugía
cardíaca, o neurocirugía) no estaban
representados.
*Los procedimientos realizados fueron representativas de los
que se realizan de forma más frecuente, la mayoría de los cuales son
procedimientos de bajo riesgo, como la cirugía o la colonoscopia ambulatoria.
*Además, los hallazgos no deben aplicarse a los pacientes con
válvulas cardíacas mecánicas, que fueron específicamente no incluidos en el
ensayo.
* Por último, podríamos afirmar que los resultados de estos
ensayos han disminuido relevancia debido al uso decreciente de la warfarina y dicumarinicos
en el tratamiento de los pacientes con fibrilación auricular, dada la
disponibilidad de los anticoagulantes orales directos más nuevos. Sin embargo, los
antiVitam K sigue siendo ampliamente
utilizado en la gran mayoría de los pacientes con fibrilación auricular . Además,
los resultados de los ensayos también pueden aplicarse a los nuevos agentes. En
el subestudio del ensayo RE-LY, los pacientes tratados con dabigatrán que
tuvieron la interrupción del tratamiento para un procedimiento electivo,
tuvieron sangrado más importante con la reducción de la terapia que sin la
reducción de la terapia, y no había ningún efecto significativo en el
tromboembolismo arterial lo que abalaría la propia hipótesis del estudio.
Esperemos que estas conclusiones sirvan como apoyo a la evidencia para modificar las recomendaciones de la guías
de práctica clínica.
Hace un mes, se ha publicado por parte de la semFYC, un nuevo documento sobre "Recomendaciones de NO HACER" que es una continuación del que se publicó hace un año, en la línea de evitar actuaciones clínicas o pruebas diagnósticas consideradas innecesarias, tanto porque no han demostrado eficacia, o porque tienen escasa o dudosa efectividad, o no son coste-efectivas. Creo que son de gran interés porque son prácticas y actuaciones habituales en la clínica diaria que merece la pena reflexionar sobre su escasa u nula evidencia científica y que este documento nos viene a refrendar ofreciéndonos un apoyo documental para evitarlas.El resumen de todas ellas las del año 2014 y las ultimas de este año a continuación con enlaces a los documentos de la semFYC donde se justifican.
Las 15 recomendaciones «NO HACER» de la semFYC año 2014.
1. No prescribir antibióticos en la sinusitis aguda, salvo que exista rinorrea purulenta y dolor maxilofacial o dental durante más de 7 días, o cuando los síntomas hayan empeorado después de una mejoría clínica inicial.
2. No prescribir antibióticos en la faringoamigdalitis, salvo que exista una alta sospecha de etiología estreptocócica y/o que el resultado del Strep A sea positivo.
3. No prescribir antibióticos en infecciones del tracto respiratorio inferior en pacientes sanos en los que clínicamente no se sospecha neumonía.
4. No prescribir antibióticos en las bacteriurias asintomáticas de los siguientes grupos de población: mujeres premenopáusicas no embarazadas, pacientes diabéticos, ancianos, ancianos institucionalizados, pacientes con lesión medular espinal y pacientes con catéteres urinarios.
5. No utilizar la terapia hormonal (estrógenos o estrógenos con progestágenos) con el objetivo de prevenir la enfermedad cardiovascular, la demencia o el deterioro de la función cognitiva, en mujeres posmenopáusicas.
6. No prescribir antinflamatorios no esteroideos a pacientes con enfermedad cardiovascular, enfermedad renal crónica, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca o cirrosis hepática, y en caso necesario prescribirlos con mucha precaución.
7. No prescribir benzodiacepinas (e hipnóticos no benzodiacepínicos) a largo plazo en el paciente que consulta por insomnio.
8. No prescribir de forma sistemática tratamiento farmacológico de la hipercolesterolemia para la prevención primaria de eventos cardiovasculares en personas mayores de 75 años.
9. No prescribir de forma sistemática protección gástrica con inhibidores de la bomba de protones a los pacientes que consumen AINE que no presentan un riesgo aumentado de sangrado.
10. No mantener la doble antiagregación plaquetaria (aspirina y clopidogrel u otro inhibidor del receptor P2Y12) durante más de 12 meses después de una angioplastia con implantación de stent.
11. No indicar el autoanálisis de la glucosa en pacientes diabéticos tipo 2 no insulinizados, salvo en situaciones de control glucémico inestable.
12. No realizar de forma sistemática la determinación de antígeno prostático específico (cribado PSA) en individuos asintomáticos.
13. No solicitar densitometría ósea de forma sistemática en mujeres posmenopáusicas para valorar el riesgo de fractura osteoporótica sin realizar antes una valoración de factores de riesgo que lo justifique.
14. No realizar estudios de imagen como prueba diagnóstica en los pacientes con baja probabilidad pretest de tromboembolismo venoso o embolismo pulmonar.
15. No solicitar estudios radiológicos en lumbalgia inespecífica sin signos de alarma antes de 6 semanas.
Autores
Introducción
Otras 15 recomendaciones «NO HACER» de la semFYC 2015.
1. No realizar tratamiento intensivo de la glucemia en ancianos diabéticos, los objetivos de control deben ser más moderados en esta población.
2. No pautar corticoides orales más de 7-10 días en pacientes con exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en este caso no es necesaria la pauta descendente.
3. No prescribir de manera sistemática heparinas de bajo peso molecular para la prevención de la trombosis venosa profunda en pacientes con traumatismo de extremidades inferiores que no precisen intervención quirúrgica y no requieran inmovilización.
4. No realizar citologías de cribado anualmente.
5. No solicitar pruebas de imagen para la cefalea sin complicaciones.
6. No realizar radiografías de senos para el diagnóstico de una probable rinosinusitis bacteriana aguda.
7. No prescribir bifosfonatos en pacientes con bajo riesgo de fractura.
8. No interrumpir los dicumarínicos de forma sistemática en pacientes que vayan a ser sometidos a procedimientos diagnósticos o terapéuticos poco invasivos.
9. No pautar paracetamol en dosis de 1 g de forma sistemática. La dosis de 650 mg es más segura e igual de eficaz.
10. No tratar con fármacos la hiperuricemia asintomática (sin gota) salvo que las cifras sean muy elevadas (a partir de 13 mg/dl en varones, y 10 mg/dl en mujeres) o en tratamientos oncológicos.
11. No prescribir un nuevo medicamento en el paciente anciano sin haber revisado los tratamientos que ya tiene pautados.
12. No realizar chequeos (revisiones en salud) sistemáticos a personas asintomáticas.
13. No realizar de forma sistemática radiografías de pie y tobillo ante esguinces.
14. No descartar un síndrome coronario agudo por el hecho de presentar un electrocardiograma normal o anodino realizado fuera del episodio de dolor torácico.
15. En prevención primaria cardiovascular no tratar con fármacos hipolipemiantes sin calcular el riesgo cardiovascular global, excepto en pacientes con hiperlipemias familiares o hereditarias.
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